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RKI – ZBS 3: Biologische Toxine – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – RKI-Ratgeber – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html?nn=16777040

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – Botulismus (Clostridium botulinum) – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html?nn=16911028

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – ZBS 3: Biologische Toxine – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html?nn=16777986

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – Rizin-Intoxikation – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html?nn=16911326

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – Aufgaben und Methodik

https://www.rki.de/DE/Themen/Infektionskrankheiten/Impfen/Staendige-Impfkommission/Aufgaben-und-Methodik/aufgaben-und-methodik-node.html

Die Ständige Impfkommission (STIKO) entwickelt Impfempfehlungen für Deutschland und berücksichtigt dabei nicht nur deren Nutzen für das geimpfte Individuum, sondern auch für die gesamte Bevölkerung. Die STIKO orientiert sich dabei an den Kriterien der evidenzbasierten Medizin.
Zusätzlich muss üblicherweise ein mathematisches Modell entwickelt werden, um die

RKI – Genehmigungs­verfahren nach dem Stamm­zell­gesetz – 25. Genehmigung nach dem Stammzellgesetz

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Stabsstellen/Leitungsstab/Stammzellgesetz/Stammzellen/Stammzellenregister/reg-20080131-025-MPI-Muenster.html

Für ein Forschungsvorhaben zum Thema „Untersuchungen zu Übergängen humaner embryonaler Stammzellen vom pluripotenten Zustand in definierte Differenzierungsstadien“ wurde die Verwendung der o.g. humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen) genehmigt. Gegenstand des Vorhabens ist die Identifizierung von Molekülen, die in hES-Zellen spezifische Differenzierungsprozesse auslösen, sowie die Analyse der diesen Prozessen zugrunde liegenden molekularen Vorgänge auf Ebene des Transkriptoms, des Proteoms und des Epigenoms der Zellen. Die Rolle spezifischer Gene, von denen angenommen wird, dass sie an den genannten Prozessen beteiligt sind, soll durch geeignete Methoden detailliert untersucht werden. Ferner soll die Aktivität von im Projekt identifizierten Genen, von denen ebenfalls erwartet wird, dass ihre Produkte an der Auslösung von Differenzierungsprozessen beteiligt sind, gezielt verstärkt oder vermindert werden, um näheren Aufschluss über ihre spezifische Funktion während der untersuchten Differenzierungsprozesse zu erhalten.
jüngst beschriebenen induzierten pluripotenten Zellen (iPS-Zellen) ein ähnlich gutes Modell

RKI – Konsiliarlabor für Neurotoxin-produzierende Clostridien – Dreifache Rezeptor­bindung von Botu­linum Neuro­toxinen ist Schlüssel zur hohen Toxizität

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Abteilungen/ZBS/ZBS3/BoNTs_PLOSPathogens.html?nn=16892374

Eine Schlüsselrolle in Hinblick auf ihre hohe Wirksamkeit spielt das zielgenaue und stabile Andocken der Botulinum Neurotoxine an spezifische Rezeptormoleküle in der Membran von Nervenzellen (Neuronen). Bislang ging man davon aus, dass die gleichzeitige Bindung an zwei Rezeptoren – einem Neuronen-spezifischen Proteinmolekül sowie einem komplexen Zuckermolekül (Gangliosid) – dafür sorgt, dass die für die Aufnahme in die Neuronen notwendige stabile Verankerung vermittelt wird. Wissenschaftler haben nun jedoch erstmals gezeigt, dass zusätzlich noch eine dritte Bindung direkt an die Lipidmembran notwendig ist, um die hohe Toxizität der Botulinum Neurotoxine zu vermitteln
Modell, wie die Integration der Lipid-bindenden Schlaufe in die Lipidmembran zur

RKI – Genehmigungs­verfahren nach dem Stamm­zell­gesetz – 61. Genehmigung nach dem Stammzellgesetz

https://www.rki.de/DE/Institut/Organisation/Stabsstellen/Leitungsstab/Stammzellgesetz/Stammzellen/Stammzellenregister/reg-20110204-061-Kleger.html

Inhalt des genehmigten Forschungsvorhabens ist die Entwicklung, Optimierung und Validierung einer neuartigen Vorgehensweise für die kardiale Differenzierung von humanen embryonalen Stammzellen (hES-Zellen). Diese Vorgehensweise beruht auf der Modulation der Aktivität Kalzium-aktivierbarer Kaliumkanäle (SK-Kanäle). Die Aktivierung dieser Kanäle führte in Mauszellen zu einer erheblichen Stimulierung der kardialen Differenzierung, insbesondere zur Entstehung von Schrittmacherzellen. Dieser Ansatz soll nun auf hES-Zellen übertragen und für diese optimiert werden. Aus hES-Zellen durch Aktivierung von SK-Kanälen differenzierte kardiale Zellen sollen umfassend charakterisiert werden, unter anderem bezüglich des Anteils spezifischer kardialer Subpopulationen an den differenzierten Zellen. Dazu sollen das Transkriptom der Zellen analysiert, die Präsenz von für bestimmte kardiale Zellen typischen Proteinen bestimmt sowie die elektrophysiologischen Eigenschaften der differenzierten Zellen umfassend untersucht werden. Ferner soll der Beitrag spezifischer Isoformen der SK-Kanäle zur kardialen Differenzierung von hES-Zellen bestimmt und die Beteiligung intrazellulärer Signalwege an der Differenzierung zu Schrittmacherzellen aufgeklärt werden. Parallel zu den Arbeiten an hES-Zellen sind entsprechende Untersuchungen an humanen induzierten pluripotenten Stammzellen (hiPS-Zellen) geplant, für die hES-Zellen jeweils auch zu Vergleichszwecken verwendet werden sollen.
Physiologie von humanen Schrittmacherzellen ermöglichen, wofür bislang kein geeignetes Modell