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RKI – Register genehmigter Anträge nach § 11 Stammzellgesetz – 167. Genehmigung nach dem Stammzellgesetz

https://www.rki.de/DE/Content/Gesund/Stammzellen/Register/reg-20210419-167-Universit%C3%A4tsmedizin_G%C3%B6ttingen.html;jsessionid=7278752414EEC6094433873FEBA675CC.internet092?nn=2377898

Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
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Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
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Gegenstand der genehmigten Forschungsarbeiten ist die Untersuchung der molekularen und zellbiologischen Mechanismen von Zellschädigungen bei sog. Synucleinopathien. Bei Synucleinopathien wie beispielsweise bei der Parkinsonschen Krankheit (Parkinson disease, PD) oder bei der Multiplen Systematrophie (MSA) handelt es sich um neurodegenerative Erkrankungen, die mit der Akkumulation von α-Synuclein-Aggregaten in neuralen Zellen einhergehen. Im Forschungsvorhaben sollen zunächst In-vitro-Modelle für die Bildung von derartigen Proteinaggregaten in humanen neuralen Zellen etabliert werden, an denen dann die Feinstruktur der Aggregate detailliert untersucht, ihre toxischen Wirkungen auf die Ultrastruktur der Zellen analysiert und Wechselwirkungspartner dieser Proteinaggregate identifiziert werden sollen. Ferner sollen in aus hES-Zellen abgeleiteten neuralen Zellen die Prozesse des Abbaus von Mitochondrien (Mitophagie) auf ultrastruktureller Ebene untersucht werden. Die für die Integrität der Zelle erforderliche störungsfreie Mitophagie ist bei den genannten neurodegenerativen Erkrankungen auf verschiedene Weise beeinträchtigt, was zu pathologischen Veränderungen auf zellulärer Ebene führt. Zudem soll der Einfluss der Präsenz von Mutationen, die mit familiär bedingten Formen von PD assoziiert sind, auf die Mitophagie und die mit ihr verbundenen Signalwege in hES-Zell-abgeleiteten neuralen Zellen bestimmt werden.
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